防治实践再到医院助力

年8月28日，东方刚露出一抹鱼肚白，贵州省高血压诊疗中心主任、医院高血压科主任余振球教授及其团队医院路上。到达后余教授及其团队医院高血压科的早交班，随后进行教学查房、理论授课等医疗帮扶活动。参加理论授医院党委书记、院长张应碧，副院长吴铎，还有花溪区各医院的骨干医务人员、沿河县和水城县在省高血压诊疗中心学习的乡镇与社区医疗机构骨干。

一、交班、查房1、早交班

7：50余振球教授提医院高血压科病房，参加高血压科早交班。交班过程中余教授听到昨天夜间刚刚抢救一位风湿性心脏病患者，来时急性左心衰肺水肿，经过利尿后急性左心衰肺水肿缓解，随之出现低血压的情况。余教授主动提出交班后要好好查看一下这位患者。

该患者为60岁女性，有风湿性心脏瓣膜病。近1年反复出现急性心衰住院治疗。此次因2天前受凉后出现心衰加重伴肺部感染再次住院治疗。

余教授提问，该患者的二尖瓣瓣口面积多少？

管床医生回答：0.9cm2。

余教授接着介绍：正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积4—6cm2。当瓣口面积狭窄小于2cm2时即可以发生血流动力学改变。当瓣口面积减小为1.5—2.0cm2时为轻度狭窄；1.0—1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄。

接着余教授问道，多巴胺用的多大量？

管床医生回答：10ug/kg/min。

余教授指出：多巴胺大剂量时产生缩血管功能，可以升高血压，所以现在血压维持在90/40mmHg是多巴胺的作用。

听完交班后余教授表扬到，你们高血压科非常好，这么危重的风心病患者，先后出现急性肺水肿和低血压，经过高血压科医护人员积极抢救，患者目前转危为安。

2、查房

早交班结束后，余教授和沈主任一起到病房查看这位患者，查房结束回到办公室时，向久等的学员们讲解到：二尖瓣狭窄患者的心衰治疗要以利尿为主，该患者昨天经过利尿治疗，病情明显好转。那患者为什么夜间出现低血压，可能与利尿后出现血容量相对不足有关，这适当补充同时积极使用多巴胺升压后血压才能稳定。这就要求医生在利尿与补充血容量之间寻找一个平衡点：急性肺水肿时如果不利尿减轻容量负荷，那么急性肺水肿患者很快就会出现生命危险，反过来利尿后容量负荷减少，又可能引起血压低，又需要在利尿的同时积极用血管活性药物维持血压的稳定。这就是保持一个出入量平衡的状态。

该患者利尿适合静脉给予，因为患者伴有右心衰，这种情况下胃肠道淤血会引起利尿剂等口服药物吸收障碍，不能快速发挥作用，所以推荐静脉给药。

二尖瓣重度关闭不全的病理生理，患者心室收缩时血流由二尖瓣反流到左房，而二尖瓣本身已经有狭窄，左房压力已经很大，加上从心室反流回来的血液会增加左房的压力。

多巴胺及多巴酚丁胺对血管有双重作用，大剂量时缩血管，小剂量时舒张血管。建议患者病情稳定后积极行二尖瓣瓣膜置换术，从根本上解决心脏解剖结构异常。

沈主任提问：该患者心率快，心室率波动于-次/分，是否可以用地高辛治疗？

余教授回答：心室率快，舒张期缩短，那么左房到左室的血流更少，所以会明显加重肺水肿。推荐应用地高辛的两点理由：首先，地高辛的负性传导，心率减慢，那么舒张期时间延长，左房流向左室的血流增加；其次，地高辛有强心作用，强心后患者左室射向主动脉的血液会增多，舒张期左室末负压力明会增加，那么利于左房的血液流向左室。

地高辛在二尖瓣狭窄患者中不利的解释，二尖瓣狭窄左房流向左室的血流一定，应用地高辛强心后不增加左室流向主动脉的血流量。

余教授又补充到：地高辛经肾脏以原形排除，肾功能不全的患者，容易引起地高辛中毒，但该患者目前又存在右心衰，右心衰期间胃肠道淤血，又影响了地高辛的吸收，那么这两种情况同时出现在这个病人身上，地高辛是过多还是不足，就需要及时完善地高辛浓度检查。

沈主任：该患者是否适合β受体阻滞剂？

余教授回答：应用β受体阻滞剂是在强心、利尿、扩血管治疗的基础上应用，目前可暂缓加β受体阻滞剂。

查看完风心病患者后，余教授到病房查看一位42岁男性患者，因“发现血压升高3+年，头痛1周”入院。经过余教授查房，核实患者病史有4年，患者发病初及病程中无继发性高血压症状，但患者入院后检查有低血钾。余教授了解到这后就详细的给大家讲了高血压伴低血钾的相关疾病分析：

低钾的原因：摄入减少；排出过多；继发性高血压疾病；

那么该患者无饮食减少，所以排除钾离子的摄入减少；该患者没有使用利尿剂，所以不存在利尿剂引起的低钾；剩下的就是疾病了。原发性醛固酮增多症、肾动脉狭窄、甲亢等可导致低钾。患者入院后甲状腺功能未见明显异常，暂不考虑甲亢引起；肾血管未见明显异常，暂不考虑肾血管狭窄引起；肾素活性不低，暂不考虑原发性醛固酮增多症；经过反复询问患者入院前有腹泻症状，暂考虑腹泻引起低钾，注意复查电解质。

结合该病例，余振球再次给大家讲到肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症引起继发性高血压的机制。

RAAS系统的作用机理：肾脏入球小动脉球旁细胞分泌肾素，肾素作用于肝脏产生的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转化酶作用下，转换为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ作用主要为：①收缩血管；②刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮；③维持交感神经的兴奋。

肾素是关键，肾动脉狭窄引起肾脏入球动脉血流减少，刺激入球小动脉球旁细胞分泌肾素增加，继而出现醛固酮继发性增多及排钾增多，所以肾血管狭窄会出现低钾，但是肾素活性是升高的。与之相反的是，原发性醛固酮增多症患者的醛固酮直接分泌增多，反向抑制肾素的分泌，所以会出现低肾素。同理，如果该患者的肾素活性不低，不支持原发性醛固酮增多症的诊断。

二、理论授课

查完两个病人后，余教授马不停蹄的赶往理论会场，赶去会场的途中有一位老病人跟花溪区吴院长打招呼。余教授看到后了解到这个老同志也有多年高血压病史。余教授吩咐到，一会要请这位患者来到会场帮她看病，余教授幽默风趣的说我看了她一眼就知道她有冠心病。

余教授以互动型授课的方式，幽默风趣的授课风格，讲授《冠心病的分级诊治》。余振球教授通过与学员现场互动，生动形象的给学员们讲解了基层医生如何处理冠心病患者。

1、动脉粥样硬化的形成机制

动脉粥样硬化的形成机制有多种学说，余教授介绍了一种便于大家理解的内皮损伤学说。

在各种动脉粥样硬化危险因素作用下，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）通过受损的内皮进入血管壁内膜下，并氧化修饰成氧化低密度脂蛋白胆固醇(oxLDL-C)。随后单核细胞和淋巴细胞从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，吞噬oxLDL-C，转变为泡沫细胞。

泡沫细胞破裂释放脂质积聚形成脂质点。脂质点增多，再加上移行到血管内膜下增殖并吞噬脂质的平滑肌细胞，就形成了脂质条纹。当脂质沉积增多，同时平滑肌细胞合成和分泌胶原、蛋白多糖和弹性蛋白等构成斑块基质，就会形成（纤维）粥样斑块。

2、冠心病的临床分型及临床表现

冠心病有两种临床分型，即WHO分型和现在分型。年世界卫生组织将冠心病分为：心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、隐匿型或无症状性冠心病、猝死。

近年趋向于根据发病特点和治疗原则不同，心血管疾病专家又将其分为：①慢性冠脉疾病，又叫慢性心肌缺血综合征，包括：稳定型心绞痛、缺血性心肌病、隐匿性冠心病。②急性冠状动脉综合征，包括：不稳定型心绞痛、心肌梗死（非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死）、猝死。

仔细分析两种冠心病的临床分型会发现：二者的内容都一样，一一对应，在本质上没有明显区别。乡镇与社区医疗机构更适用于WHO分型。

冠心病的首发临床表现是猝死、心肌梗死、不稳定心绞痛。基层医生对冠心病的诊断，首先要从患者的临床表现入手。

讲到这里，当时余教授就在会场给这位老人家看病。该患者为70岁女性，45岁测血压/90mmHg，病程中不规律服用降压药物，血压控制欠佳。病程中该患者服用氯沙坦收缩压下降大于40mmHg，考虑对ARB类药物过于敏感，要高度怀疑肾动脉狭窄。该患者靶器官损害方面，夜尿出现2-3次，考虑肾脏靶器官损害；近3年出现爬2层楼即出现胸闷、胸痛，持续不到10min休息后可缓解，已构成典型稳定型心绞痛。

余教授随即就问沈主任，她β受体阻滞剂有没有用？

沈主任回答，上次看病是3年前，当时还没有胸闷、胸痛，没有应用β受体阻滞剂。

余教授听到这里指出：我们医务人员看病还是非常认真的，该患者一定要强调β受体阻滞剂应用。

3、冠心病药物的治疗

余教授强调冠心病“ABCDE”方案。

A：阿司匹林(Aspirin)、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI或ARB）

B：β受体阻滞剂（β-blocker）、控制血压（Bloodpressurecontrol）

C：戒烟（Cigarettequitting）、降低胆固醇（Cholesterollowering）

D：合理饮食（Diet）、控制糖尿病（Diabetescontrol）

E：运动（Exercise）、健康教育（Education）

心绞痛产生的机制是冠脉血管供血不足和（或）心肌需血增加，那么所有缓解心绞痛的药物的机制是增加冠脉供血和（或）减少心肌需血。

缓解冠心病心绞痛的药物：β受体阻滞剂，硝酸酯类，钙拮抗剂。β受体阻滞剂能减少心肌耗氧量，减少心绞痛发作，增加患者运动耐量，应作为稳定型心绞痛患者的重要治疗药物。长效钙拮抗剂，特别适用于高血压合并冠心病的患者，可作为重要治疗药物。

余振球强调的硝酸甘油使用方法。硝酸甘油的药理是通过释放NO扩张血管的。人体正常的内皮细胞就可以产生NO，所以不存在NO耐药问题。硝酸甘油强调持续静脉泵入既可以扩张冠脉改善心肌供血又可以降压减轻心脏负荷改善心功能。可以连续使用数天待症状缓解12-24小时后，换用单硝酸异山梨酯口服制剂衔接治疗。硝酸甘油不能突然停药，否则会使病情加重甚至恶化。

余教授强调，血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素II受体拮抗剂、长效钙拮抗剂、他汀类调脂药、抗血小板药物均可改善冠心病患者的长期预后、预防心肌梗死，对有冠心病的高血压患者都应强调上述药物的合理使用。

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