脓毒症心肌病一个全面的回顾上

摘要虽然脓毒症引起的心肌病(SICM)自年以来被认为是一个独特的命名，但仍然没有共同商定的诊断标准。这突出了我们的集体医学知识与可能改变患者结局的差距。目的：简要回顾SICM的流行病学和病理生理学，并对诊断和管理策略的数据进行更广泛的回顾。最近的发现SICM可能诊断不足，并有死亡率的影响。最近的发现SICM很可能诊断不足，这对死亡率有影响。目前的证据支持斑点追踪超声心动图在诊断SICM时与左心室射血分数无关的收缩力下降。评估SICM治疗的大型临床试验仍然缺乏，目前的共识集中在血管加压素和收缩剂等支持性措施上。总结：脓毒症是死亡的一个重要原因，脓毒症引起的心肌病对这些患者具有预后和治疗意义。对这些患者进行个体化的检查和管理是改善预后的关键。关键词脓毒症心肌病、脓毒症引导的心肌病、脓毒症引起的心肌功能障碍、脓毒症、超声心动图、强心药介绍脓毒症是一种危及生命的疾病，当机体对感染的反应损害到自身组织时就会出现。尽管在脓毒症治疗方法方面取得了重大进展，但脓毒症仍然是全世界危重病患者最常见的死亡原因，也是心脏重症监护室最常见的非心脏诊断。脓毒性心肌病(SICM)或脓毒性心肌功能障碍(SIMD)是一种越来越被公认的脓毒症患者的一过性心功能障碍的形式。尽管对患者预后有影响，但重症监护学并未对该综合征给予足够的重视，著名的重症监护教科书也没有专门针对SICM的章节。虽然对脓毒性性心肌病没有正式的定义，但大多数综述文章和专家意见都同意这种独特形式的心功能障碍的一些基本特征，如下图所示。需要注意的一个缺陷是，为了达到可逆性的标准，患者必须存活下来。考虑到脓毒症的高死亡率，这导致了可能影响SICM诊断和试验的偏见。流行病学重症监护病房(ICU)中遇到脓毒症所致心肌病，其在脓毒症患者中的患病率为10%~70%。这种研究之间的差异很可能是由于缺乏正式的诊断标准和被认可。此外，流行病学差异强调脓毒症的复杂因素：来源和严重程度，复苏的及时性，以及不同的抗菌药物和血流动力学治疗方法。危险因素对多名脓毒症或脓毒性休克住院患者的回顾性研究表明，在年轻、男性、疾病严重程度评分较高、乳酸和CRP水平较高以及先前存在的心力衰竭患者中，SICM的患病率较高。最近的一项韩国研究评估了与对照组相比，SICM和应激性心肌病发展的基线危险因素。年龄增加、糖尿病、先前存在的心力衰竭和ProBNP升高都与脓毒性心肌病的优势比增加有关。同样，这些研究之间也存在一些差异，这些研究可能是基于患者群体（分别是日语和韩语的人群），但两者都将先前存在的心力衰竭作为危险因素。还应该指出，在这两项研究中，SiCM被定义为“EF[射血分数]50%，或者较基线LVEF下降≥10%的病人的基线“。有可能右心功能衰竭、舒张功能障碍和心脏应变异常的患者被漏诊了。预后有趣的是，20世纪80年代关于SICM的最初研究报道，初始左室射血分数(LVEF)低于40%和心脏指数(CI)较低的患者的死亡率反而较低。虽然最近的超声心动图结果预测研究支持LVEF的这些发现，但心肌应变(超声心动图斑点测量)被发现是SICM患者较高死亡率的一个重要预测因子。此外，脓毒症中分离的右心功能障碍与较差的1年生存率相关。最近的一项数据库研究表明，在脓毒症患者中，超声心动图心肌评估影响血流动力学管理，使患者更早地从血管扩张药物中解放出来，降低28天死亡率。总之，LVEF是一种较差的诊断工具，而更好的措施，如菌株，确实表明SICM预示较差的预后，而正确的诊断将影响管理，以提高生存率。病因与病理生理学一项重要的早期试验表明，在人类志愿者中输注LPS可导致显著的心肌抑制和左心室扩张。虽然最初认为SICM在病理上与冠状动脉疾病相似，但一项具有里程碑意义的研究表明，在已确定的脓毒性休克患者中，冠状动脉总灌注实际上是增加的。自这些试验以来，许多心肌抑制因子被发现，包括细胞因子、补体级联的成分、病原体相关的分子模式、内源性损伤相关的分子模式、氧化应激、一氧化氮代谢改变、线粒体功能障碍、细胞内钙运动异常、心肌细胞凋亡和自主调节异常。此外，脓毒症时内皮糖包体脱落，导致血管泄漏、凝血和炎症，并与不良结局相关。血管内皮一旦被破坏，可引起微血管不均匀流动和心肌水肿，这是SICM的一个未被充分研究的机制。最近的一项研究使用心脏磁共振成像和组织学表明心肌水肿可能部分解释在SICM患者中导致心肌肌钙蛋白的上升。诊断由于没有统一的定义或标准，SICM的诊断是困难的。此外，区分心血管系统衰竭（即分布性休克）和心力衰竭(即SICM)可能是一项挑战，两者往往同时发生。提示诊断的临床特征包括先前的心力衰竭病史、临床检查中的“脓毒性、四肢湿冷”、尽管使用血管加压素治疗但血流动力学不稳定、对液体复苏治疗失败、心脏心律失常、超声心动图异常、低混合静脉血氧饱和度和心肌钙蛋白升高。在此，我们讨论了基于心电图、生物标志物、超声心动图和侵入有创性和无创性直接测量心输出量的诊断。心电图SICM无诊断性心电图表现。最常见的节律包括窦性心动过速和房颤(AF)。年的一项荟萃分析得出，新发房颤发生在没有房颤发展传统危险因素的患者中，提示脓毒性心功能改变导致房颤。虽然这些研究表明AF与SICM之间存在类似的病理生理关系，但这并不适合将AF作为诊断或预后的工具。值得注意的是，大约2%的发热患者在ECG中出现发热诱导的I型Brugada型，可能与心肌缺血引起的ST段抬高相混淆。这在发热患者中比的非发热患者常见20倍。虽然不能诊断为SICM，但任何异常的心电图，特别是与基线相比的变化，都应提示进一步的心脏评估。生物标志物肌钙蛋白(cTn)在脓毒症患者中，cTn升高与左室功能障碍、疾病严重程度和死亡率有关。在对1多名脓毒症患者的Meta分析中，61%的cTn升高的受试者与无法检测到的cTn患者相比，死亡风险增加了两倍。多因素分析证实血清cTn升高是死亡的独立危险因素，强有力的证据将cTn与预后和死亡率联系起来，导致一些作者建议在入院时使用cTn对患者进行风险分层。脑钠利肽(BNP)钠利肽在脓毒症中也有预后价值。一项多中心、随机的临床试验，约名脓毒症患者脓毒性休克显示，N端前体B型BNP(NT-proBNP)和CTN分别升高97.4%和84.5%。生物标志物升高程度与感染性休克和死亡率的发展高度相关，但NT-proBNP预测ICU和90天的死亡率优于cTn。BNP的升高在脓毒症中是普遍存在，以至于一些研究者认为，当考虑疾病严重程度时，与死亡率增加的任何关联都会被削弱。较少被研究的分子也涉及脓毒症诱导的心功能障碍包括组蛋白和心脏脂肪酸结合蛋白(hFABP)。一项对ICU中65例脓毒症患者的研究表明，在没有先前存在的心血管疾病的患者中，高组蛋白水平显示与新发作的左心室功能障碍有显著关联。另一项对93例脓毒症患者的研究表明，血清浓度升高的hFABP患者心功能不全的发生率更高，更有可能在28天内死亡。总的来说，虽然心脏生物标志物升高是脓毒症患者疾病严重程度和预后的明确指标，但这些生物标志物中没有一种是特定于SICM的诊断。超声心动图超声心动图是诊断脓毒性心肌病的基石。有共识和专家意见认为，每个血液动力学不稳定的病人都应该接受重症超声心动图(CCE)。表1总结了这些发现，并将在下面进行更详细的描述。最初认为仅凭LVEF的下降就可以诊断。LVEF的一个主要问题是，分布性休克中后负荷的下降可能使EF降低(收缩性和后负荷之间的耦合)伪正常化。当单独使用LVEF时，可能导致对SICM的诊断不足。我们认为，这解释了Parker等人发现的生存期改善的矛盾。作为一名重度休克(血管舒张)患者，EF正常的患者可能比轻度休克和低EF的患者表现更差。因此，危重病人的LVEF应与肌力和血管加压素支持量及休克程度有关。每博量(SV)和心脏指数(CI)都可以用左心室流出道(LVOT)直径和速度时间积分(VTI)来计算，但由于感染性休克固有的前负荷、后负荷和收缩力的深刻变化，这些指标的测量在SICM中很难解释。然而，研究发现脓毒症幸存者有较高的VTI和CI。在脓毒症和脓毒症休克患者中约有2/3存在右心室功能障碍，它是存活1年的独立危险因素。对右心室功能的测量包括右心室舒张末期面积与左室的比较，三尖瓣环平面收缩偏移和三尖瓣环组织多普勒成像(TDI)对右心室分数面积的变化，并使用了右心室游离壁TDI。一项研究表明，RV应变是SICM患者死亡率的最重要预测因子。所有脓毒症患者的右心整体纵向应变(GLS)阴性（少于13%）在20天内死亡。左室舒张功能不全是感染性休克常见的症状。经调整病情严重程度、共患病和其他超声心动图指标后，TDI(e‘-wave，异常8cm/s)是脓毒性休克患者死亡率的一个非常强的预测因子。另一项测量被动心脏充血期间早期舒张期经瓣速度峰值(E)/早期舒张期二尖瓣环TDI速度峰值(e’)的研究显示出对死亡率具有重要且独立的预测意义。最近的一项荟萃分析证实了这些发现，显示较低的e’和较高的E/e’在预测脓毒症的危重患者死亡率方面具有很强的相关性。然而，尚不确定的是，特定的可逆性的干预措施是否会改善预后。斑点跟踪新的超声心动图模式揭示了进一步的洞察力在SICM。斑点跟踪是在年开发的，并使用先进的非多普勒算法来跟踪心肌节段，通过声“斑点”的位移。一项小型的试验表明，脓毒症心肌损伤可以通过整体纵向应变(GLS)来检测，换句话说，心肌斑点在纵轴上的位移，表示心脏的基向外收缩能力。正常值为?17%至?23%（多为负值更好）。在脓毒症休克患者中，GLS被证明是SICM最敏感的测量方法，在脓毒症休克患者中平均?14%。有趣的是，这些患者的LVEF是正常的。散斑跟踪的一个关键好处是，它不像LVEF那样容易受到后负荷减少而伪归正常的影响。几项试验证实了LV和RVGLS在诊断SICM中的作用。超声检查除了了解LV和RV的功能和大小，超声心动图允许评估大血管和心包。这对于排除SICM的其他诊断也很重要，如脓毒症相关的Takotsubo心肌病、心包积液、夹层、急性冠状动脉综合征、早期动态心室内梗阻(IVO)综合征，如二尖瓣收缩期前运动(SAM)和腔内梗阻综合征。（后面内容待续）预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇

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