怎样的频发室早会导致心肌病

患者、女性，42岁，主诉心悸。心电图示窦性心律，频发室早（左束支阻滞形态）（图1A）。动态心电图示室早负荷33％，心超正常。接下来该怎么做？

图1

孤立的室早常常认为是良性的，但不断有数据表明高室早负荷可能会对某些患者产生不良预后。心肌梗死后频发室早的患者猝死风险明显增高已经有确切证据，特别是CAST研究，药物抑制室早与安慰剂比导致死亡率增加。所以临床上仅对有严重症状的室早患者采取药物治疗。Duffee等指出，扩张型心肌病（DCM）伴频发室早的患者，室早控制后左心室（LV）功能有显著改善。一个更大规模的研究表明，频发室早与DCM有关，成功导管消融室早后80％的患者左室功能改善或恢复正常。此研究和其他的研究已让电生理医生越来越热衷于原因不明的DCM患者频发室早的消融治疗然而DCM患者存在室早但室早可能与心肌病无关，类似“鸡生蛋还是蛋生鸡”的问题。有回顾性研究试图找出治疗后心肌病可逆与不可逆性的室早特征之间的差异。心肌病可逆相关最重要的因素是室早负荷。预测心肌病的室早负荷最佳截止值24小时10％-24％。室早负荷10％的患者不会导致心肌病。在室早负荷10％的患者中，15年随访发生DCM的可能性为40％。除了室早负荷之外，应该还存在导致心肌病发生的其他因素。发现QRS波更宽的室早（图1B）也与心肌病相关。联律间期可能也是重要因素，但证据还不太清楚。那么心脏结构正常伴有频发室早的患者怎么处理？在心血管健康研究中的健康患者，进行了基线24小时动态心电图检查，随访13年。与室早数量最低四分位数相比，数量最高四分位数的患者发生心脏衰竭和死亡的风险增加，发生率大约在0.1％至17.7％。因此，尽管相关性不能说明是因果关系，但累积的证据提示频发室早在普通人群中的影响可能被低估。已经注定会发展为心肌病的患者，室早仅仅是疾病过程中的挫折？一些转化研究表明，在狗和猪植入起搏器造成频发室早仅在2至3个月内可发生DCM。我们研究小组也证实，室早诱导的心肌病与室早引起的不同步直接相关，不同步与室早的QRS波间期成正比。我们还发现，猪室早诱导心肌病有弥漫性纤维化，分析标记到肌浆网钙枯竭，这些病理类似于小鼠DCM。因此，我们认为这些证据足够表明频发室早可能会导致DCM。临床如何处理左室功能异常伴室早的患者呢？我们都知道DCM可能有很多不同病因，大多数是不可逆转的。在不明原因的DCM患者中，应考虑24小时动态心电图或其他长程心电监测的检查，特别是有室早症状或心电图有室早证据的患者。很多研究报道，＞10％的室早负荷与心肌病相关，减少至5％与心肌病逆转有关。因此，我们认为室早负荷10％的患者应先接受药物治疗。除了指南知道用于左室功能障碍的其他药物治疗之外，首先使用β-拮抗剂。其他抗心律失常药物可用于治疗室早，但相关的致心律失常和副作用常限制了其使用。鉴于导管消融风险不高和成功率较高，我们对患有DCM的患者进行室早导管消融指征放得比较宽-室早负荷持续10％。室早成功消除左室功能恢复正常后，我们通常还会继续DCM指南指导的药物治疗至少6个月。临床前数据表明，即使左室功能恢复到明显正常后，还可能持续存在纤维化和不同步现象。那些左室功能正常且频发室早的患者呢？如果没有症状且室早负荷5％的患者可以放心，无需进一步随访。对于无症状且室早负荷更多的患者，我们建议随访，每年心超检查和动态心电图监测一次，观察有无左室扩大或功能障碍。如果耐受性良好，可以考虑β-拮抗剂治疗看能否降低室早负荷。另外通过12导联心电图的室早形态和QRS间期判断也有一定意义，那些典型的右室流出道间隔面室早QRS波很窄（图1A），发生心肌病的风险最低；而那些来源于心外膜或乳头肌有宽QRS波的室早（图1B），发生心肌病的风险可能较高。未来的研究需要去确定哪些室早和其他形式的不同步会导致心肌病，希望这种机制研究可针对性治疗那些室早，预防心肌病的发生。室早负荷、QRS波间期和早搏联律间期结合起来可为室早进行风险评估，帮助临床医生确定哪些患者可从预防性治疗中获益。我们应该认识到12导联心电图上频发室早并不都是良性的，应该进一步评估。这也是临床医师比较

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