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12岁女孩得了尿毒症，可是女孩的举动让众
小美出生在一个小山村里，小美今年只有八岁，这个年龄的孩子本应该是在父母的关爱呵护下成长的，可是小美却没有这个机会，父母因为一场车祸双双离世，只留下小美的奶奶和小美相依为命。
小美的奶奶很疼她，小美也很乖巧懂事，小美为了奶奶还有自己的生活，每天都要去附近的山上去砍柴。在小美十岁那年，奶奶因为身体的原因，不能干太多的活，家里的家务全都包在了小美身上，每天砍柴做饭洗衣服，只有10岁的小美几乎扛起了家里的重担，就这样的生活和奶奶过了俩年。可是就在小美12岁的那年，有一天砍柴的时候，突然感觉到自己的身体不舒服，小美想着可能是累到了，也没当回事，回家也没有告诉奶奶。后来小美开始精神恍惚，有晕倒的现象，奶奶问了几次小美，小美只是笑笑着说，休息休息就好了。到最后小美开始头疼呕吐，奶奶才发现小美不对劲。医院检查一下，可是小美就是死活不去，哭着对奶奶说：奶奶，小美没事，只是累到了。
奶奶怎么会想不到小美想的是什么呢？知道家里条件不好，怕花钱。无奈的奶奶知道自己劝不动小美，自己去找了村长，让村长帮忙劝劝小美，最后在奶奶和村长的劝说下，医院。医院经过医生的检查，可是出来的结果，让所有人都惊呆了，是尿毒症晚期。奶奶顿时吓的坐在了地上，哭着对医生说：你们是不是检查错了，小美还那么小，怎么可能得了这种病。医生确定了检查结果，安慰着小美的奶奶，看着身旁的小美医生也流下来眼泪。小美听完自己的检查结果，知道自己的时间不多了，虽然小美也很难过，但是小美忍住不让自己哭出来。最后小美笑着对奶奶说：奶奶我没事的，我们家根本没有那么多钱，咱们回家吧，回家我用最后的时光好好的陪着你。小美说完话，奶奶抱着小美哭了起来。无奈的奶奶没有那么多钱，就只能把孙女带回了家。
一个月后的一个晚上，小美好像知道自己的快要走了。那天晚上小美和奶奶聊得很晚，也聊得好开心，还告诉奶奶说，自己已经好了很多，以后还要照顾奶奶呢。还撒娇的跟奶奶说，奶奶好久没抱着小美睡觉了，今天晚上要奶奶抱着我睡。第二天早上，小美安详的躺在奶奶的怀里走了，嘴角还有一丝幸福的微笑。
（小女孩真的好乖好懂事，愿小美在天堂没有病痛，没有伤害）
简言之，尿毒症晚期的人就是先肾脏衰竭，多器官衰竭，大量有毒物质积聚“中毒”而死的！！！尿毒症症状表现：在尿毒症期，除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。
（一）神经系统症状神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
（二）消化系统症状尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
（三）心血管系统症状慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
（四）呼吸系统症状酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
（五）皮肤症状皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。
（六）物质代谢障碍
1．糖耐量降低尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2．负氮平衡负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。
3．高脂血症尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoproteinlipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
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